Nel corso dell’evoluzione dei sistemi pluricellulari la gerarchia si è strutturata su due dominii: quello di canali ben differenziati in cui scorrono flussi di informazioni e quello di forze inibitorie che ne governano il traffico veicolandolo in attività di interazione con l’ambiente. Tale modello anatomo-funzionale è evidente in tutti i biosistemi a cui siano riconosciute funzioni informazionali: immunitario, endocrino e nervoso. Integrando omeostasi e gerarchia entro la ricchissima modulazione offerta dall’informazione risultano più chiari fenomeni apparentemente bizzarri come:

1. l’assenza di proporzionalità tra eventi connessi: se inseriti in flussi informazionali idonei, eventi deboli possono suscitare processi che sovvertono equilibri sovrastanti anche molto potenti.

2. il mutamento della connettività tra canali della comunicazione: stimoli convogliati usualmente entro un definito percorso preferenziale possono orientarsi su canali di comunicazione adiacenti che, a loro volta, possono raggiungere sedi lontane e apparentemente non connesse.

3. la formazione di “circoli viziosi”: fenomeno dovuto allo svincolo di sistemi omeostatici elementari dal controllo dei sistemi inibitori che ne regolano la durata e la diffusione.

Specie nelle malattie croniche la raccolta anamnestica mette spesso in evidenza l’assenza di proporzionalità tra eventi potenzialmente nocivi e conseguenti processi patogenetici ove i primi possono apparire anche molto esigui rispetto ai secondi. Emerge anche un altro dato: che sia il bisturi a correggere le lesioni della materia vivente o un farmaco a mitigare gli aspetti biochimici connessi alla malattia, quella della molla rotta negli ingranaggi dell’orologio non risulta un’idea esaustiva. Negli ultimi cinquant’anni la Chirurgia e la Farmacologia hanno prodotto numerosissimi vantaggi qualitativi e quantitativi ma proprio la capacità di prolungare la vita e permettere la sopravvivenza a malattie acute ha contribuito a determinare l’incremento di un fenomeno socio-sanitario che sempre più grava in termini di sofferenza umana e di costi economici: le malattie croniche. Anche se la molla difettosa è identificata e sostituita spesso accade che l’orologio non recuperi il suo normale funzionamento e che, anzi, scivoli in un oscillante stato di sofferenza. Tutto ciò sarebbe inspiegabile nei sistemi meccanici ma ormai sappiamo che la differenza sta nel fatto che i sistemi viventi sono predisposti entro un dominio informazionale. Restare legati all’idea di un orologio composto da elementi meccanici consente di identificare solo la frazione di realtà connessa al danno macro- o microscopico dell’ingranaggio ed è palese che la maggior parte delle forme morbose non è correlabile alla semplice condizione di un ingranaggio danneggiato. Va perciò accolto che ciascun ingranaggio dell’orologio non si limiti a esercitare la sua azione meccanica su quelli vicini ma che sia anche depositario di un apparato computazionale: un dispositivo ove si effettuano calcoli matematici frutto delle interazioni tra tutti i suoi costituenti. In altri termini, ogni elemento diventa portatore di un numero che in parte è frutto dei calcoli elaborati dai costituenti vicini e in parte è frutto della propria attività computazionale. Ciò che complessivamente emerge è il risultato delle interazioni tra gruppi di ingranaggi connessi (ossia di altri ingranaggi che raccolgono i risultati dei calcoli) e “integrazione” è il termine tecnico con cui la moderna Fisiologia definisce il risultato della sommazione tra elementi connessi nella direzione di un flusso di informazione (FEF1). A questo punto è lecito chiedersi quali siano gli attori fisici di tale capacità informazionale. Ogni organismo biologico, dalle forme di vita più elementari (come i virus) fino alle più recenti (come i primati) è costituito da soggetti che recano informazioni esprimibili in valori quantitativi, ossia veri e propri numeri, inseriti in linee di computazione geneticamente predeterminati. Complessi enzimatici prodotti dall’espressione fenotipica dei geni regolano e modulano, secondo un modello computazionale autoricorsivo, la stessa espressione genetica. Sostanze prodotte in particolari sedi anatomiche fungono da segnali che verranno amplificati o ridimensionati in particolari “centri di calcolo” posti a distanza, le ghiandole endocrine, attraverso il loro percorso nei fluidi organici. L’immunologia può essere considerata la scienza che studia la capacità dell’organismo di elaborare quantitativamente le relazioni con gli agenti a esso estranei producendo equazioni, inserendo moduli di memoria, incrementando o deprimendo reazioni a cascata tanto potenti da poter promuovere (in caso di errori di calcolo) malattie devastanti. Last but not least, le cellule eccitabili muscolari e tutta la recettorialità centrale e periferica che includiamo nel concetto di Sistema Nervoso si basano sulle proprietà fisiche delle loro membrane e, in particolare, sulle funzioni computazionali dei loro canali ionici. Quelli che definiamo potenziali pre- e postsinaptici, il firing degli spike che si propagano lungo i neuroni, il processo di trasduzione elettrochimica alla base della contrazione actinomiosinica e altri elementi ancora altro non rappresentano che le concrete modalità biochimico-fisiche con cui le cellule eccitabili effettuano addizioni, sottrazioni, moltiplicazioni e divisioni sul flusso di numeri che l’organismo processa. Altre pagine del sito offrono ampi riferimenti a questi meccanismi biologici che sono alla base della moderna Neurofisiologia. Su questo tema si suggerisce la lettura di “Interazioni tra organismo e ambiente e tra settori dell’organismo” (30) e la visione di (FEF1). Chiarito questo aspetto possiamo tornare ad argomentare sull’omeostasi attraverso immagini semplificate. Se in un ingranaggio informazionale biologico un elemento depositario di un “numero” viene eliminato (traumaticamente o chirurgicamente) altri elementi concorreranno a supplire alla mancanza dell’attore uscito di scena in modo tale che alla fine del processo di calcolo possa emergere un numero simile a quello che risultava in origine. Qualunque sia la realtà biologica in cui si declina (endocrina, immunitaria e nervosa) è questa, e soltanto questa, l’insopprimibile forza adattativa che merita di essere indicata come “omeostasi” e proprio a essa dobbiamo attribuire larga parte della capacità patogenetica espressa dal Campo di Disturbo (CdD) scoperto dagli Huneke (12) (FEF1) (FEF2) (FEF3)

Con l’esempio dell’orologio abbiamo esemplificato ciò che prima è stata identificata come “combinazione tra gerarchia informazionale e omeostasi”. Per verificare se l’esempio funziona immaginiamo che a seguito di un trauma un punto dell’orologio inizi a esprimere una cifra inusuale. Nell’orologio meccanico il trauma provoca disfunzioni solo se è stato abbastanza violento da danneggiarne un elemento mentre nell’orologio biologico il trauma facilmente provoca l’espressione di una cifra non usuale che viene inesorabilmente processata dagli elementi vicini. A loro volta questi ultimi trasportano con sé anche a distanza cifre che, per sommazione, possono finire col risultare abnormi. Potremo così assistere a disfunzioni indotte da elementi che non hanno sopportato alcun trauma diretto attraverso la produzione di un grado di alterazione che può risultare molto maggiore quanto più ci si discosti dal distretto somatico ove il processo di calcolo era partito. Secondo l’idea classica di omeostasi tale processo può essere definito come una modalità di retroazione positiva: l’espressione di un numero esorbitante deriva dall’elaborazione numerica di più elementi che tendono a mantenere lo stesso grado di sommazione (che potremmo definire “modulo”) del tutto incuranti del fatto che uno degli addendi sia inaspettatamente variato di numero. Perciò, per quanto sia stato piccolo l’incremento periferico, quanto più numerosi sono gli elementi inseriti nel processo di calcolo tanto più il risultato finale potrà esprimere valori esorbitanti in un punto qualsiasi (anche assai remoto) dell’orologio. Ma quali sono gli attori reali che producono, elaborano e trasmettono le informazioni che sostengono i processi omeostatici? Agli occhi del neurofisiologo si rendono immediatamente evidenti i sistemi cellulari specializzati nel gestire informazioni rapide e simbolizzate: le cellule nervose (si veda anche negli altri capitoli in questo stesso settore del sito dedicati alla Fisiopatologia). Attraverso complesse dinamiche dei canali di membrana citoplasmatica la loro precipua funzione consiste proprio nel mantenere e governare gradi quanto mai variabili di eccitabilità (33). La misurazione dell’eccitabilità delle cellule specializzate (neuroni, cellule muscolari cardiache, cellule muscolari lisce e striate) fornisce la cifra della loro attuale attitudine a elaborare calcoli informazionali entro un sistema dinamicamente interattivo con l’ambiente. Ma sappiamo che tutti i tipi cellulari (anche quelli non canonicamente annoverati come “eccitabili”)  gestiscono la propria funzionalità con meccanismi elettrochimici di membrana capaci di modulare la propria funzionalità: le cellule del sistema immunitario, dei sistemi connettivi, mucosi e sierosi esprimono con modalità variabili (dettate dalla loro storia evolutiva) un proprio modulo informazionale. Poiché tale processo è frutto della continua elaborazione da parte degli elementi coinvolti la cifra finale esorbitante tenderà a persistere anche qualora sia uscito di scena il primum movens della malattia (l’elemento che inizialmente aveva prodotto il “numero sbagliato”). Esattamente questo è il meccanismo omeostatico con cui uno stimolo nocivo apparentemente banale può generare malattie croniche ed è questo il meccanismo di generazione del CdD (secondo la terminologia proposta dagli Huneke) e della diffusione a distanza dei suoi effetti patogenetici. 

È evidente che qui l’omeostasi corrisponde a un meccanismo di conservazione di un’entità processuale (un modulo di sommazione) che si era costituita in un’attività computazionale precedente all’evento perturbativo. Con logica squisitamente fisica il processo è assimilabile a un fenomeno di inerzia e nella Fisica classica, alla stregua del rapporto esistente tra inerzia e forze d’attrito, la “retroazione positiva” può essere corretta solo se su di esso interviene un efficace sistema inibitorio. Semplificando attraverso una metafora, non è sufficiente che un velivolo in atterraggio affidi la sua decelerazione alla progressiva riduzione del rapporto tra inerzia e attrito delle ruote lungo il suo percorso: oltre all’azione frenante delle ruote la certezza che esso concluda la sua corsa nei limiti della pista è supportata anche dall’inversione del loro senso di rotazione. Su tale ridondanza della contrapposizione eccito-inibitoria (manifestata dall’esistenza di forze attivamente antagoniste a un effettore che già è in grado di modularsi autonomamente) troviamo ampi riscontri in ambito fisiologico e, in particolare, in alcune caratteristiche peculiari del SNV. Osservando ad esempio la coinnervazione simpatico/parasimpatica nella regolazione del ritmo cardiaco risultano evidenti strutture funzionali aggiuntive, all’apparenza esorbitanti, deputate al controllo di un parametro che teoricamente potrebbe essere modificato da un unico effettore. Ciò è dovuto al fatto che i meccanismi dell’evoluzione, piuttosto che attività di scarto di elementi antichi da sostituire con altri più moderni, si concretano nell’esercizio dell’ostinata conservazione di tutto ciò che (pur se antico e persino ancestrale) sia risultato utile alla vita adattata a patto che consenta l’emergenza di elementi dotati di nuove caratteristiche funzionali. Questi ultimi vanno a sovrapporsi ai preesistenti senza cancellarli ma sottoponendoli alla superiorità gerarchica che i processi biologici hanno loro conferito. Nelle cosiddette condizioni di salute questa organizzazione gerarchica, capace di resistere alle sollecitazioni della vita di relazione, viene “conservata” (FEF3).    

Nei viventi i sistemi inibitori corrispondono ad attività computazionali che eseguono sottrazioni a valle del risultato delle addizioni: essi non eliminano gli elementi che producono le addizioni (le cause) ma ne mitigano costantemente il risultato emergente (gli effetti). Quando il sistema inibitorio fallisce nel controllo delle cifre prodotte dal sistema quest’ultimo torna libero di esprimere la sua capacità di sommare indefinitamente i numeri secondo il modulo di addizione già vigente. Il risultato finale della combinazione della sottrazione sulla sommazione produrrà, su elementi computazionali successivi, la riduzione dei valori sommati con cui verranno prodotti i calcoli successivi anche se il modulo di sommazione potrà rimanere alterato. Come vedremo, questa sovrapposizione non è individuabile in un sistema “piatto” (come nel caso dell’orologio) quanto piuttosto nella gerarchia evolutiva delle forme di vita pluricellulari ove assume una conformazione tridimensionale piramidale. 

Anche molti degli attori reali che incarnano i sistemi inibitori nei viventi sono bene identificabili. Quando si parla di inibizione ci si può riferire a vastissimi campi della Biologia e della Fisiologia: dalla regolazione dell’attività enzimatica dei metabolismi cellulari a quella della risposta immunitaria fino alla modulazione del sistema endocrino. Anche per la sua estrema e vivace responsività in ambito sperimentale il tema assume una rilevanza speciale nella Fisiologia del Sistema Nervoso: i modelli di inibizione pre- e postsinaptica, l’inibizione ricorrente delle cellule di Renshaw del corno anteriore del midollo spinale, l’inibizione post-critica successiva alle crisi epilettiche e l’inibizione da diaschisi che consegue ai traumi e agli accidenti cerebrovascolari acuti costituiscono alcuni dei modelli fondamentali per comprendere questi aspetti del funzionamento del Sistema Nervoso. Gli studi dell’ultimo trentennio sui fenomeni inibitori corticali indotti da stimolazioni ripetitive (“periodo silente”) [17] uniti alle ricerche su attività nervose inedite (come quelle dei “mirror neurons”) [6] hanno impresso alle Neuroscienze un impulso paragonabile al progresso dei precedenti due secoli di storia della Fisiologia. Alla luce di quanto fin qui abbiamo esposto si può ben dire che piuttosto che scarno e insufficiente il background neurofisiopatologico della TNH oggi goda dei livelli più elevati e aggiornati di conoscenza! 

Abbiamo qui già riscontrato numerosi meccanismi per cui un vivente, predisposto entro un dominio informazionale, esprime il primo fenomeno apparentemente abnorme e generatore di malattia: la perdita di proporzionalità tra l’evento dannoso e l’espressione della malattia e questo costituisce il prodotto diretto di quella “omeostasi” che ancora troppo spesso si ritiene che agisca esclusivamente a protezione dello stato di salute. Gli elementi appena citati, tutti pienamente contemplati dalla comunità scientifica, spiegano finalmente la malattia sostenuta a distanza dal CdD. Sebbene ormai priva dell’alone di mistero che per tanto tempo l’ha avvolta agli occhi del clinico e del ricercatore essa continua a mantenere tutto il suo fascino. In condizioni di salute possiamo osservare gli organismi omeostatici quasi come se scrutassimo dall’alto un ampio territorio distinguendo solo l’autostrada e l’alta velocità ferroviaria (le vie di comunicazione filogeneticamente più moderne). Quando si determina la patologia possiamo vedere riemergere numerosi percorsi, antichi e tortuosi, che prima si potevano scorgere solo con difficoltà. I dominii del tempo e dello spazio qui si dilatano e si sgranano, si manifestano antichi e ostinati meccanismi omeostatici sganciati dal controllo delle strutture biologiche più moderne e le istanze ridondanti della periferia somatica giungono a offuscare gli elementi finalistici più evoluti presenti attorno e sopra di esse. Non occorre distruggere quegli antichi sentieri, lenti e tortuosi, che si trovino in prossimità di un cantiere per la realizzazione di un’autostrada e si può prevedere che quest’ultima sarà sempre in grado di riaccogliere larga parte del loro traffico. Quando il sistema di veicolazione delle informazioni si altera (quando cioè difetta l’articolazione del sistema gerarchico inibitorio) quei vecchi sentieri tornano fatalmente a ripopolarsi di traffico e di merci. È proprio a causa dello svincolo dei sistemi omeostatici antichi dal controllo dei sistemi inibitori moderni che la cronica alterazione della gerarchia omeostatica “normale” si traduce nella formazione di circoli viziosi (FEF2).

Chi ci abbia seguito fin qui può essere rimasto colpito dal fatto che nello stato di salute l’orologio meccanico sembri indistinguibile da quello biologico. Dagli elementi che abbiamo addotto si potrebbe dedurre che il sistema vivente “sano” costituisca il risultato di un’egida del massimo grado possibile di inibizione tanto da sembrare dinamicamente inerte come un sistema inorganico. La differenza sta nel fatto che l’attore dell’inibizione di cui parliamo non è paragonabile a un sasso che contrasta staticamente una entità sottostante altrettanto rigida ma piuttosto corrisponde a un sistema computazionale costituitosi in architetture variabili nel tempo e nello spazio. Per chiarire meglio recuperiamo una metafora già proposta in altra parte del sito: immaginiamo che su un pittore ricada una cascata di vernice colorata e che l’uomo, anziché di un pennello, disponga solo di un tampone per cancellare. Grazie a quello strumento egli può sottrarre frammenti della vernice che gli è piovuta addosso in modo tale che dall’iniziale magma di colori emergano forme e colori desiderati e persino illusioni di movimenti.

Nei viventi i sistemi inibitori sono parte integrante delle complesse vie di comunicazione. Se in queste ultime si stabiliscono “aberrazioni” (fenomeni che, in senso lato, inducono disfunzioni) possiamo pensare che manipolando l’attività dei sistemi inibitori si possano contrastare quei circoli viziosi che sostengono le malattie. Si tratta della logica che è alla base di quella moderna “terapia patogenetica” che si traduce nelle più efficaci applicazioni farmacologiche: pensiamo ai calcio-antagonisti, ai beta-bloccanti, agli antistaminici, eccetera. E’ indubbio che tale tipologia di funzionamento colga nel segno e ne è prova che si tratta di farmaci che funzionano ma qui torniamo alla questione iniziale: siamo di fronte a una perturbazione che, magari inizialmente circoscritta e discreta, ha tratto origine da un ingranaggio periferico dell’orologio. Gli sviluppi seguenti della patologia sono promossi da meccanismi omeostatici che, per motivi intercorrenti e non riproducibili, sospingono verso l’apice della gerarchia strutturale il processo morboso consentendogli allo stesso tempo di espandersi su tutti i rivoli informazionali che trova disponibili. Quando l’intero organismo è ormai preda del disordine regolatorio il bravo medico ne identifica l’attore principale e lo bersaglia con il suo antagonista: ad esempio contro l’attacco asmatico il salbutamolo (agonista dell’inibizione sul broncospasmo e la mucosecrezione) consente al paziente di tornare a respirare normalmente. Se però lo somministriamo a soggetti non sofferenti di asma o ad asmatici quando non presentino sintomi non proteggeremo costoro dal rischio di attacchi asmatici ma li esporremo al rischio di malattie provocate da una ingiustificata somministrazione. Per sfruttare razionalmente l’inibizione dei sistemi regolatori informazionali dell’organismo anzitutto va compreso come questi si articolano nel tempo (la loro ritmologia) e nello spazio (la loro architettura). Recuperando una volta ancora la metafora dell’orologio: prima di aprirne la cassa cerchiamo di capire su quale ingranaggio si debba agire ma, soprattutto, si tenga presente l’orario a cui lo si intenda assestare.

Disponiamo adesso degli elementi interpretativi per capire ciò che spesso accade quando un biosistema “si ammala”: è venuta meno l’efficacia del sistema inibitorio che delimita e costituisce, a guisa di uno scalpellino, la consueta gerarchia adattativa. Una moderna ed esauriente accezione dell’Omeostasi non può limitarsi alla contemplazione dell’equilibrio tra energie contrapposte ma deve pervenire alla constatazione del suo percorso adattativo e, quindi, del suo possibile ruolo patogenetico.

Dalla Fisiopatologia Generale passiamo ora alle esigenze interpretative del medico che professi la TNH di fronte al caso concreto. Nella letteratura storica e nella nostra pratica corrente la ricerca del CdD richiede una scrupolosa anamnesi del paziente. Una disfunzione che a distanza di anni emerga in un distretto può essere ricondotta a eventi, anche remoti, il cui teatro somatico risiedeva in strutture anatomicamente e funzionalmente distanti. L’anamnesi, alla luce di un’ampia e complessa visione fisiopatologica, può ridisegnare percorsi che erano rimasti celati durante la vita del paziente. Sia la localizzazione dell’attuale area disfunzionale che le caratteristiche del quadro clinico non sono quindi frutto di equilibri omeostatici identici e riproponibili in tutti i pazienti poiché ciascuno di essi può essere giunto a simili effetti attraverso percorsi patogenetici specifici e individuali. Questo peculiare aspetto della TNH rappresenta tuttora il principale ostacolo alla sua piena accettazione dalla medicina accademica: infatti è pressoché impossibile disegnare un protocollo di ricerca di efficacia basata sull’evidenza se un analogo disturbo a carico di un’articolazione in un paziente viene anamnesticamente ricondotto a un remoto granuloma di un alveolo dentario mentre in un altro è connesso agli esiti cicatriziali di un’appendicectomia. L’interpretazione della malattia intesa come dislocazione di fenomeni omeostatici distribuiti nel tempo e nello spazio ci porta immediatamente alla necessità della comprensione dei processi evolutivi, nell’ontogenesi e nella filogenesi, il cui prodotto è la trasformazione del fenotipo dell’individuo. Allo scopo dobbiamo perciò necessariamente inserire nello scenario tutto ciò che è capace di interagire con esso. Da una parte annoveriamo attori esterni (biologici e non) e dall’altra attori interni (strutture biologiche integranti dell’individuo che esercitano azioni di regolazione sulle risposte prodotte alle sollecitazioni interne ed esterne). Entrambe esercitano un’azione frenante sull’evoluzione: i fattori esterni possono ridurre la riproduzione dei genotipi attraverso la “selezione naturale” (la morte precoce, qualora l’espressione del fenotipo si riveli incapace di far fronte alla pressione ambientale) o preservare le espressioni geniche dal mutamento casuale qualora alcune strategie adattative si rivelino vincenti (attraverso le dinamiche dell’epigenetica, scienza giovane e interessante quanto spesso male interpretata). Va rimarcato che i fattori interni sono proprio quelli invocati dalla teoria dell’omeostasi. In questo contesto, comune a quello di numerosi studi di Genetica e di Paleoantropologia, l’omeostasi viene a rivestire il ruolo opposto a quello dell’evoluzione [37]. Se quest’ultima (come già è stato accennato) è l’istanza della disgregazione progressiva dell’ordine strutturale degli individui, l’omeostasi rappresenta invece la conservazione: l’ostinato  mantenimento di un’immobile stabilità nel tempo delle funzioni e della struttura dell’individuo. 

In altre parti di questo sito web abbiamo diffusamente illustrato molte caratteristiche del funzionamento dei meccanismi omeostatici. Abbiamo fatto emergere il potere patogenetico di queste istanze (anch’esse assolutamente involontarie e afinalistiche) qualora la loro espressione induca l’espansione di progressive discrepanze informazionali alla base di numerose malattie. In relazione al rapporto tra evoluzione e omeostasi è opportuno sottolineare che sono entrambi fenomeni ritmici poiché esibiscono oscillazioni della loro efficacia nella scala del tempo. Se da un lato il processo dell’evoluzione appare tanto caotico quanto ineluttabilmente progressivo, molti studi ne hanno messo in dubbio la costanza: le teorie degli equilibri punteggiati [13] e delle derive genetiche [3] sono esempi di quanto anche un modello di incremento del disordine (la cosiddetta entropia) non possa corrispondere a una semplice scala di progressiva continuità lineare. A maggior ragione la cinetica dei processi omeostatici offre tutt’altro che modelli di rigorosa regolarità. Secondo la terminologia che abbiamo utilizzato nei capitoli dedicati alla Fisiopatologia e all’Istologia il presupposto del fenomeno omeostatico sta nella produzione di un “segnale-simbolo” capace di veicolare un’informazione attraverso una via spazio-temporale. Tali “simboli” si costituiscono quali leve funzionali retroattive sulla sorgente del segnale. Abbiamo visto come gli stessi dominii spazio-temporali su cui vengono veicolate le informazioni/simbolo siano differenziati in base alla loro origine filo- e ontogenetica e come la loro dinamicità venga espressa dai “ritmi biologici”. Abbiamo anche constatato come tali ritmi siano oggetto di perturbazioni che provocano cambiamenti della loro stessa “sensibilità”: i processi contrapposti di adattamento e di sensitizzazione (argomenti trattati in altra parte del sito (31) (FEF1) sono oggi assunti dalla comunità scientifica quali robusti fondamenti della moderna Fisiopatologia Generale. Recenti ricerche sono tese a perfezionare la valutazione degli eventi patologici in relazione ai ritmi circadiani e ultra-circadiani. Quindi è l’intero processo omeostatico, deputato al rigido mantenimento del regime parametrico, che può mutare in risposta all’interazione con l’ambiente. E’ da errori di computazione dei “simboli” (processati attraverso i fattori che producono leve funzionali) che si generano numerose malattie e va sottolineato che qui si parla di errori direttamente imputabili a potentissimi processi omeostatici! Sulla base di quanto accennato a proposito dell’epigenetica risulta chiaro che tali errori possono indurre casualmente anche pericolose perdite di efficacia dei meccanismi che sovraintendono all’integrità del patrimonio genetico.