Anche dai due  Vishnevsky, padre e figlio, abbiamo ereditato conoscenze di grande valore scientifico e pratico-clinico. Nel 1874 ancora era annessa all’Impero Russo la cittadina caucasica di Kazan quando Alexander Vasilyevich Vishnevsky vi naque. Nel 1899 si diplomò presso la locale facoltà di Medicina dell’Università Imperiale e frequentò la divisione di Chirurgia dell’Ospedale Alexander. Tra il 1901 e il 1904 operò come dissettore nel Dipartimento di Anatomia e si guadagnò la docenza presso il Dipartimento di Anatomia Topografica. Nel 1905 fu inviato in Germania a studiare nuovi metodi di ricerca urologica e tra il 1908 e il 1909 si divise tra la Neurochirurgia e la ricerca clinica e sperimentale in ambito genito-urinario. Non meno che alla Chirurgia si appassionò alla Microbiologia, interesse che lo condusse a Parigi presso l’Istituto Pasteur diretto a quel tempo dal suo connazionale Ilya Mechnikov. Nel 1910 affiancò l’illustre chirurgo Valery Bogolyubov nella conduzione di un corso di Patologia e Terapia Chirurgica presso l’Università di Kazan. Nel 1912 era già professore straordinario presso il Dipartimento di Patologia Chirurgica e nel 1916 occupò la cattedra di Chirurgia. Quando nel 1918 si concluse la Rivoluzione d’Ottobre gli venne assegnato un ruolo prestigioso presso l’Ospedale Sovietico di Kazan e fino al 1934 diresse la facoltà di Chirurgia presso la locale università. Animato da un’insaziabile curiosità scientifica si dedicò a studi sul tratto biliare, sui sistemi respiratorio, urinario e nervoso, sui processi infettivo-infiammatori, le complicanze acute e croniche conseguenti alle ferite di guerra, le ustioni e i congelamenti. Su questi argomenti egli redasse più di cento opere scientifiche. Le pubblicazioni di Gustav Spieß gli erano note e quando poté sperimentare personalmente che gli effetti della procaina (novokain nella sua lingua) andavano ben oltre quelli antidolorifici incidendo profondamente su numerosi processi patologici iniziò a interessarsi alle ricerche che Speranskij stava conducendo a Mosca. Il potente effetto antiinfiammatorio e la facilitazione della guarigione delle ferite offerti dall’AL procaina divennero per lui un tema di interesse centrale. Come altri pionieri delle TAL anch’egli pervenne alla convinzione che talune attività nervose sostengono processi infiammatori e con infiltrazioni di procaina di tronchi e plessi nervosi, del nervo vago e di settori del sistema nervoso simpatico prese a trattare varie patologie: tromboflebiti, foruncoli, favi, cancrene, piaghe a carne viva, piaghe torpide e ascessi. Concepì la modalità di infiltrazione nota come Creeping Infiltrate Method (CIM), ossia “infiltrazione strisciante”, che dimostrò la sua utilità tanto nell’anestesia pre-chirurgica quanto nelle TAL: si tratta di infiltrazioni intracutanee (dunque non sottocutanee) che realizzano sollevamenti dello strato superficiale della cute che per alcuni minuti assume colore chiaro e aspetto “a buccia d’arancia”. Le CIM sono molto applicate dai professanti la TNH anzitutto a motivo del fatto che lo strato di cute interessato è il più ricco di recettori. Nelle ferite infette Vishnevsky associò felicemente al trattamento patogenetico rappresentato dalle TAL una cura eziologica a base di unguenti antisettici di sua formulazione [95][96]. Le evidenze sperimentali che colpirono la sua attenzione lo indussero a dubitare della diffusa convinzione che i processi patologici neuromediati si svolgono esclusivamente nel ristretto ambito del segmento spinale. Infatti, a seguito di blocchi con AL del Sistema Simpatico Lombare (SSL) gli accadde di assistere al miglioramento di infezioni polmonari e a modificazioni del decorso di altri processi morbosi topograficamente distanti dal segmento di applicazione degli AL. Ebbe anche modo di osservare effetti favorevoli nell’arto controlaterale rispetto a quello sul lato ove aveva effettuato il blocco gangliare. L’attività svolta su diversi fronti di guerra lo portò a cimentarsi con ferite profonde e infette, sindromi da schiacciamento di arti (“crush syndrome”), ustioni, congelamenti e problemi connessi alla loro riparazione. Lo studioso accertò che nei casi di lesioni con importanti perdite di sostanza le infiltrazioni di procaina favorivano tanto le riparazioni per seconda intenzione quanto il buon attecchimento di lembi autoplastici di tessuto. Negli anni seguenti le sue indicazioni circa le applicazioni terapeutiche degli AL nelle crush syndrome e nelle ustioni furono accolte dalla comunità scientifica con molto interesse [9][41][99] (FCT5) (FPND17) mentre registrarono minore fortuna nel campo dei congelamenti delle estremità, pure se non erano mancate esperienze altrettanto incoraggianti segnalate anche da altre fonti [10]. Con tale passione Alexander Vishnevsky si applicò a queste problematiche cliniche che oggi da molti egli è considerato il padre della Vulnologia e della Chirurgia Plastica e Ricostruttiva. Nel 1934 lasciò Kazan diretto a Mosca a dirigere la Clinica Chirurgica dell’Istituto Centrale per l’Addestramento Avanzato dei Medici e quando il suo mandato giunse al termine lasciò al suo posto numerosi studenti di talento. Durante la Seconda Guerra Mondiale le TAL, che Vishnevsky insegnava al maggior numero possibile di medici militari e rurali, salvarono la vita e risparmiarono l’amputazione di arti a migliaia di soldati e di civili sofferenti di ferite esposte, fratture ossee complicate, ustioni e congelamenti delle estremità. Nel 1947 fu nominato Direttore dell’Istituto di Chirurgia Clinica e Sperimentale di Mosca, appena inaugurato, e insignito quale membro dell’Accademia delle Scienze Mediche Sovietiche. l’URSS gli dedicò targhe e cerimonie commemorative e pose la sua effigie su medaglie e francobolli. Morì nel 1948 lasciando il testimone al figlio Alexander Alexandrovich che era stato al suo fianco come chirurgo militare sul fronte della “Guerra Patriottica” contro l’invasione dell’esercito tedesco.

Nel 1948 Alexander Alexandrovich Vishnevsky fu nominato Direttore dell’Accademia delle Scienze Mediche dell’URSS e a partire dal 1956 prestò servizio come Capo Chirurgo del Ministero della Difesa. Numerose pubblicazioni della sua vastissima produzione ebbero come tema le grandi possibilità terapeutiche degli AL. In tempo di pace continuò a indagare questioni relative ai disturbi trofici conseguenti alle grandi ustioni godendo della collaborazione di validi colleghi con i quali si applicò anche a problematiche cardiovascolari. La curiosità scientifica che aveva ereditato dal padre lo condusse allo studio dei meccanismi di compenso delle funzioni di organi compromessi da varie malattie e alle possibili applicazioni in Medicina e Chirurgia della Cibernetica, dell’elettronica e di nuovi materiali come i polimeri [88]. Padre e figlio Vishnevsky lasciarono un segno profondo nella dottrina chirurgica sovietica e nell’impiego degli AL tanto sul fronte anestesiologico che su quello terapeutico [56][57][53][62]. Nel 45° anniversario della sua morte un gruppo di ricercatori e clinici di San Pietroburgo gli ha reso omaggio con una pubblicazione in cui si ricorda che nel 1957 egli fu il primo in URSS a eseguire con successo un intervento chirurgico a cuore aperto in anestesia locale e in condizioni di circolazione artificiale, atto che gli fece meritare il “Premio Internazionale René Leriche” per l’impiego dell’anestesia locale in Cardiochirurgia [63].

Sono due i lasciti più preziosi dei Vishnevsky padre e figlio, personaggi rimasti poco noti in Occidente. Anzitutto con il larghissimo ventaglio di malattie con cui si sono cimentati essi, come pochi altri studiosi, ci hanno suggerito la misura della grande versatilità delle TAL nella pratica clinica. Inoltre sono stati i precursori di numerose applicazioni off-label delle TAL su cui oggi troviamo sempre più numerose osservazioni nella letteratura medica internazionale.

Nato nella vivace città di Philadelphia, il geniale ed eclettico Silas Weir Mitchell (1829-1914) fu apprezzato scrittore di novelle e studioso di problematiche organiche e psicologiche. Dopo la Laurea in Medicina conseguita al Jefferson Medical College in Pennsylvania si specializzò in Neurologia. La sua curiosità lo condusse allo studio di argomenti diversi come l‘eritromelalgia (oggi nota anche come “malattia di Mitchell”), gli effetti biologici del veleno dei crotali, le lesioni dei tronchi nervosi, la “nevrastenia” e la logica delle relazioni che intercorrono tra infermieri, medici e pazienti nelle corsie ospedaliere. Allo scoppio della Guerra Civile Americana prese servizio come medico militare maturando una vasta esperienza sulle lesioni da armi da fuoco e da esplosione di granate. Descrisse il binomio distrofia-dolore che caratterizza alcune sindromi che si manifestano dopo lesioni nervose periferiche con un tipico dolore bruciante (neuralgia/causalgia) e con alterazioni circolatorie e trofiche localizzate distalmente alla neurolesione. Circa le alterazioni trofiche cutanee precisò che “possono presentarsi di colore rosso vivo, marezzate o a chiazze rosse e pallide, il sottocutaneo è assottigliato e non elastico come invece dovrebbe essere… spesso si presentano lesioni sulle dita” ma chi conosce quella sindrome sa che, specie nelle fasi tardive, la cute può anche apparire secca e desquamata. Fino alla Grande Guerra “Gunshot Wounds and Other Injuries”, la monografia che redasse con l’aiuto dei suoi collaboratori, costituì il testo di riferimento per la diagnosi e il trattamento di quel tipo di lesioni [59]. Il quadro sintomatico è costituito dal dolore bruciante (causalgia), da precoci disordini trofici e del microcircolo e talora da alterazioni della percezione corporea che possono assumere la forma della “sindrome dell’arto fantasma”. La velocità della comparsa dei disordini trofici convinse Mitchell che anch’essi, e non solo il dolore, fossero sostenuti dalla lesione di tronchi nervosi. In una successiva pubblicazione egli mise a disposizione della Comunità Scientifica il frutto di un decennio di studi [58]. Nel 1887 i suoi meriti scientifici lo condussero alla presidenza della Association of American Physicians e poi a quella dell’American Neurological Association. 

Nato ad Amburgo, Paul Hermann Martin Sudeck (1866-1945) si laureò in Medicina all‘Università Eberhard-Karls di Tubinga. Al 29° Congresso della Società Tedesca di Chirurgia presentò un originalissimo studio su alcune atrofie ossee da lui radiograficamente documentate sin nei dettagli. Queste si erano manifestate acutamente o subacutamente dopo eventi lesivi di varia natura: fratture (in genere a carico del radio o dello scafoide), lesioni legamentose o articolari, infiammazione delle dita, lesioni nervose periferiche, Herpes Zoster e infezioni dei tessuti molli [92]. Alcune erano regredite spontaneamente dopo qualche tempo dallo stimolo che le aveva determinate mentre altre si erano strutturate in forme croniche invalidanti. Successivamente Sudeck prestò servizio come assistente medico presso l’Ospedale Generale di Amburgo-Eppendorf ove venne nominato professore straordinario. Nel 1923 l’illustre chirurgo Hermann Kümmell, premiato con un più alto incarico, gli lasciò la direzione della Cattedra di Chirurgia. I suoi principali interessi scientifici spaziarono nel campo della fisiopatologia e della traumatologia dell’osso: studiò i cambiamenti della struttura ossea connessi all’avanzare dell’età e a seguito di stimoli diversi, la formazione normale e patologica del callo osseo dopo fratture, la formazione di pseudoartrosi e le modificazioni trofiche e circolatorie dopo traumatismi ossei. Quella che venne chiamata “sindrome algodistrofica di Sudeck”, malattia dall’evoluzione progressiva, consiste essenzialmente nel binomio dolore/disturbi trofici. In questa sindrome è talvolta identificabile un evento scatenante (ad esempio una lesione tessutale di natura traumatica o chirurgica) e non di rado la severità del quadro clinico non è proporzionata all’entità della noxa così che penose sofferenze possono essere innescate da traumi anche lievi. Un ulteriore elemento caratteristico è la distribuzione nel tempo degli eventi: tra la noxa e la comparsa dei sintomi possono interporsi intervalli di tempo variabili. Il dolore è persistente (generalmente urente) associato ad allodinia e/o iperalgesia. Segni frequentemente rilevabili sono l’edema, alterazioni sudorali e del flusso ematico. Nella forma conclamata compaiono alterazioni trofiche a carico dell’osso e delle articolazioni con retrazioni capsulari, tendinee e aponeurotiche. Sudeck osservò che, rispetto a quelle prossimali, le articolazioni distali sono molto più colpite dalla malattia e oggi si è concordi nel fatto che ciò sia dovuto alla loro più ricca innervazione afferente e alla più ampia area reflessogena. Nel 1942, al termine di lunghe ricerche, Paul Sudeck pubblicò “La cosiddetta atrofia ossea acuta e i processi infiammatori” [92].  

Un ulteriore progresso nella conoscenza dei disordini trofici tessutali fu l’identificazione del ruolo cruciale del Sistema Simpatico (SS) nella patogenesi ma va precisato che, almeno per certi aspetti, l’argomento è tutt’oggi controverso. Nel 1917 il chirurgo francese René Leriche aveva descritto il caso di un militare ferito nella Grande Guerra da un proiettile che gli aveva attraversato l’ascella e che lamentava un dolore persistente e parestesie a carico della mano senza segni rilevanti di ischemia. Su quel paziente Leriche sperimentò la prima simpaticectomia periarteriosa della storia ottenendo la risoluzione della sindrome dolorosa entro pochi giorni [46]. Successivamente effettuò simpaticectomie in altre sindromi caratterizzate da disturbi vasomotori (sclerodermia, malattia di Raynaud) e i risultati favorevoli lo indussero a coniare il termine “neurite del simpatico” per sottolineare il ruolo cruciale di questo settore nervoso nella patogenesi del dolore neuropatico. A metà degli anni Quaranta del XX° secolo James Archibald Evans, medico attivo presso la Lahey Clinic di Burlington nel Massachusetts, descrisse una sindrome manifestata da 57 soggetti: a seguito di fratture ossee, distorsioni articolari, sofferenze vascolari, amputazioni falangee, artriti, osteiti, e lacero-contusioni anche non molto importanti essi avevano esibito una sindrome dolorosa con segni clinici tipici della stimolazione del SS: atrofia, rossore e/o pallore, disturbi sudorali, eccetera [32]. Peculiarità di tali quadri morbosi era l’assenza di lesioni a carico di un tronco, di un plesso nervoso o di un ganglio simpatico e tuttavia mediante Blocchi del Sistema Simpatico con AL (BSSAL) sia il dolore che i disturbi trofici spesso potevano essere controllati. Evans fu il primo a definire “Reflex Sympathetic Dystrophy (RSD)” la sindrome i cui segni clinici già erano stati descritti da Paré e Mitchell.

Poco tempo dopo Philip Simon Foisie, chirurgo presso il Boston City Hospital, notò che una sindrome dolorosa con allodinia, edema, atrofia muscolare, osteoporosi e rigidità articolare (del tutto simile perciò a quella descritta da Mitchell e da Evans) poteva esprimersi anche quando la contenzione di un arto in apparecchio gessato avesse determinato l’aumento della pressione intracompartimentale. Questo lo convinse che la pressione a carico del torrente arterioso e/o il vasospasmo arteriolare rappresentassero fattori in grado di ridurre l’apporto nutritizio ai tessuti molli e all’osso determinandovi alterazioni distrofico-degenerative e che l’ischemia promuovesse l’edema attraverso lo stravaso di plasma per incremento della permeabilità capillare [33]. Anche se tra i due non v’era completa uniformità di vedute tanto Evans che Foisie suggerirono quale terapia i BSSAL: il primo sostenendo che per la realizzazione del “circolo vizioso” era cruciale l’iperattività delle efferenze simpatiche mentre il secondo affermando che la lesione periferica era già sufficiente a indurre vasospasmi mediati dal SS. Talora impropriamente il termine Distrofia Simpatico-Riflessa coniato da Evans è impiegato ancora oggi. Le conoscenze di cui disponiamo indicano che in entrambi i casi l’iperattività del SS interviene, seppure con diverse tempistiche, a radicalizzare il quadro clinico sul piano della severità e della cronicità. La pubblicazione di John Bonica “The Management of Pain” da molti è considerata l’atto di nascita dell’Algologia [8]. Essa contiene tra l’altro la prima stadiazione della RSD in tre tipi clinici che l’autore riteneva che si succedessero regolarmente nel tempo: lo stadio 1 (“acuto”), lo stadio 2 (“distrofico”) e lo stadio 3 (“atrofico”). Successivi sviluppi delle conoscenze condussero la IASP (International Association for the Study of Pain) a far confluire le sindromi descritte da Parè, Mitchell, Sudeck, Evans, Foisie e Bonica in un’unica sindrome ampiamente inclusiva indicata come “Complex Regional Pain Syndrome” (CRPS). I criteri che la definiscono sono stati oggetto di vivaci confronti (come già è stato anticipato in una consensus conference a Orlando e in una successiva tenutasi a Budapest) a testimonianza di quanto diverse siano state le tesi espresse sulla sua patogenesi. Vennero distinte le forme con lesione obiettivabile di uno o più nervi periferici, definite CRPS tipo II e corrispondente alla vecchia “causalgia”, da quelle in cui la lesione nervosa non è riscontrabile indicate come CRPS tipo I. Le due forme possono presentare diversi aspetti in comune ma generalmente nel tipo II il dolore è di tipo neuropatico mentre nel tipo I il dolore è misto o per lo più nocicettivo. Il fatto che l’arto colpito presenti quasi sempre una temperatura diversa da quello sano ha giustificato in passato il tentativo di stadiarla nelle fasi “calda”, “intermedia” e “fredda”: l’idea era che la prima fase fosse sostenuta dall’infiammazione e che gradualmente questa cedesse il passo a processi regressivi. Ma in alcune recenti ricerche è stata dosata la differenza nell’espressione delle citochine IL-6 e TNF-α nei due arti e non è emersa alcuna sostanziale differenza tra le tre forme per cui si è pervenuti alla conclusione che il processo infiammatorio è presente in ognuna di esse [24]. Inoltre in numerose forme di CRPS sono stati identificati autoanticorpi diretti contro recettori β2-adrenergici e muscarinic-2 e sembrerebbero coinvolte dinamiche epigenetiche dell’immunità adattativa nella sovraregolazione delle citochine pro-infiammatorie. In modelli di frattura ossea sperimentale avvengono infatti mutamenti nella risposta immunitaria innata come la sovraregolazione dei cheratinociti. Non di rado nell’arto colpito si registrano livelli più bassi di noradrenalina rispetto al controlaterale ma a questo fa riscontro l’incremento della germinazione simpatica e la sovraregolazione degli α-adrenocettori, condizione questa che induce ipersensibilità adrenergica. In sostanza si assiste all’interazione tra SS e immunociti ove la noradrenalina sollecita il sistema immunitario a esprimere citochine infiammatorie [84]. Un “focus” molto istruttivo sul ruolo complessivo del SNV nella patogenesi delle CRPS è stato recentemente offerto con il contributo congiunto di alcuni gruppi di studio di diversa nazionalità [44]. 

Il tema delle CRPS contiene aspetti assai stimolanti dal punto di vista del pensiero patogenetico e la sua analisi apre alla comprensione di un dato difficilmente contestabile: seppure in forma frammentata le più moderne ricerche confermano le tesi che in passato formularono Ricker, Speranskij e Pischinger e altrettanto confermato risulta il background scientifico delle TAL. Nel 1910 e nel 1928, ancor prima della comparsa sulla scena della Terapia Neurale secondo Huneke (TNH), i tedeschi Albehrt Krecke e Rainart Pacher segnalarono che l’infiltrazione di AL delle cicatrici chirurgiche e traumatiche o dei nervi che alimentano la regione somatica interessata dalla lesione può sopprimere il dolore e gli eventuali disordini trofici senza importanti rischi iatrogeni [45] e poco dopo sopraggiunsero robuste conferme dal fronte delle neuroscienze sovietiche [11]. Quelle indicazioni, preziose quanto a efficacia e sostenibilità, caddero gradatamente nel vuoto negli anni Cinquanta. Solo verso la fine degli anni Settanta alcuni ambienti ortopedico-traumatologici iniziarono a rendersi consapevoli del fatto che non solo i traumi (come precedentemente si pensava) ma anche gli atti chirurgici necessari a porvi rimedio e persino l’applicazione di apparecchi gessati possono determinare l’insorgenza di complicanze croniche distrofico-dolorose. Le valutazioni statistiche successivamente effettuate in questa direzione mostrarono che non esiste intervento chirurgico che possa considerarsi esente dal rischio: da quelli più importanti a carico delle grandi articolazioni [12][43][77] agli interventi per sindrome del tunnel carpale e le fascectomie per la malattia di Dupuytren [50][48][75][83] fino agli interventi effettuati in artroscopia [21][28][86]. Tale evidenza è stata diffusa attraverso riviste accreditate e dopo traumi e nelle fasi peri- e post-operatorie per limitare il rischio di complicanze e/o di cronicizzazione della triade dolore/distrofia/disfunzione sono state indicate numerose forme di applicazione terapeutica di AL su elementi nervosi e tessuti innervati (FDOPT1) (FDOPT2) (FDOPT3) (FDOPT4). Anche dopo interventi di Chirurgia Spinale possono manifestarsi quadri di sofferenza distrofico-dolorosa cronica, che talora meritano la definizione di Failed Back Surgery Syndrome (FBSS), che non di rado si dimostrano sensibili alle TAL (FCCS1) (FCCS2) (FCCS3) (FCCS4). Tuttavia ancora si registra un grave ritardo nella diffusione delle conoscenze fisiopatologiche relative a queste forme morbose e, conseguentemente, nell’applicazione di quelle sostenibili ed efficaci misure [74].    

Per decenni nella terapia delle CRPS la neuro-immunomodulazione mediante AL è stata condotta all’insegna di una fortunata empiricità ma in anni recenti la sua efficacia è stata comprovata su robuste basi sperimentali e da studi statistici condotti in doppio cieco, randomizzati e controllati. In particolare è emersa l’efficacia dei blocchi con AL del sistema nervoso somatico e simpatico [4][16][34][55][64][70][78] e dell’impiego degli AL per via sistemica [38][85][106]. Se non altro per le bellissime immagini che mostrano la condizione trofica delle estremità colpite da CRPS prima e dopo l’applicazione di TAL si suggerisce la consultazione di uno degli studi poco sopra citati pubblicato nel 2018 e condotto dal gruppo di ricerca diretto dal dottor Semih Gungor [34]. Nei processi di riparazione tessutale gli effetti degli AL assumono particolare interesse anche perché ormai si va recuperando l’antica buona e semplice pratica di iniettarli attorno alla lesione per alleviare il dolore post-chirurgico: in numerose osservazioni le guarigioni delle lesioni sono state più rapide e con incidenza assai minore di disordini trofici e di altre complicanze [13][65][87].

Per le implicazioni riguardanti il pensiero fisiopatologico in auge e le relative implicazioni sul piano delle scelte cliniche è interessante una pubblicazione del 2019 a firma di un gruppo di anestesisti dell’università virginiana di Charlottesville. Vi si segnala che su 248 algologi intervistati il 44% pianifica il primo blocco già dopo il primo esame clinico; il 73% effettua da uno a tre blocchi prima di decidere il da farsi; più del 50% ripete il blocco se il paziente dichiara di godere almeno del 50% di sollievo dal dolore per 1-7 giorni; il 54% effettua blocchi del Ganglio Stellato (BGSAL) a livello C6 mentre il 41% lo effettua a livello C7; il 53% esegue BSSAL lombare a livello L3 mentre il 39% a livello L2; il 50% utilizza la fluoroscopia per guidare il blocco mentre il 47% usa gli ultrasuoni; circa il 75% utilizza un volume totale di 5-10 ml per il BGSAL e 10-20 ml per BSSAL. Gli autori concludono denunciando una sorta di “anarchia dottrinaria” per l’assenza di linee guida “evidence based” relativamente al timing e alle modalità con cui eseguire i BSSAL (e, più genericamente, tutte le forme di TAL) nella terapia delle CRPS [107]. Se oltre ai dati emersi dalla loro intervista gli anestesisti di Charlottesville avessero citato anche altre fonti reperibili in letteratura il loro grido di dolore per l’assenza di linee guida si sarebbe alzato al cielo con toni ancora più allarmanti. Infatti, per esempio, un team di algologi coreani aveva descritto in una giovane donna una CRPS tipo II insensibile ai BSSAL condotta a completa guarigione grazie a un ciclo di infiltrazioni di AL effettuate nei “punti trigger” [105], caso questo in cui la scelta del target è piuttosto insolita negli ambienti della Algologia internazionale. Posso confermare personalmente l’efficacia che nelle CRPS talora può esprimere l’infiltrazione di AL dei punti trigger: l’ho sperimentata in alcuni casi di compromissione dell’arto superiore in cui sussistevano precise controindicazioni al BGSAL (come ad esempio in pazienti con severi disturbi della conduzione atrio-ventricolare). Piuttosto che evidenziare un “lato debole” della dottrina la carenza di linee guida evidence based suggerisce che le TAL rappresentino procedure assai versatili tanto da manifestare efficacia attraverso forme di intervento numerose e varie e che costringerle in rigidi protocolli altro non farebbe che depotenziarle: non va dimenticato che i targets delle TAL, identificabili in diversi attori biologici partecipanti a interattive dinamiche neuro-immunologiche, sono fluide e cangianti anche nello stesso paziente nel corso del tempo e in rapporto a numerose e diverse circostanze. Nell’esperienza di chi scrive sapere applicare “ad ampio raggio” gli AL con finalità terapeutiche nelle sequele della Traumatologia e della Chirurgia Ortopedica pone nelle mani del clinico una leva assai potente (FCT1) (FCT2) (FCT7) (FCT9).

Nel vasto e stimolante ambito medico-scientifico rappresentato dalle CRPS un altro incontro fortunato è stato per me quello con il professor Giampaolo Monacelli. Specialista in Chirurgia d’Urgenza e perfezionato in Chirurgia della Mano e del Piede presso l’Institut de la Main della Clinique Jouvenet di Parigi diretto dal professor Alain Gilbert, dal 2001 Giampaolo era strutturato presso il DEA di Chirurgia Plastico-Ricostruttiva della Mano del Policlinico Umberto I di Roma e nel 2007 il Presidente della Repubblica Giorgio Napolitano gli conferì la Medaglia d’Argento per la Sanità. Animato da vivace curiosità scientifica e attento ai problemi dei suoi pazienti, mi contattò nell’aprile del 2002 per discutere del caso di un paziente con una mano gravemente traumatizzata. Da settimane quel caso destava la sua preoccupazione poiché l’edema, l’impotenza funzionale e il dolore non regredivano nonostante le cure. Collaborai con il suo gruppo di lavoro proponendo la TNH quale possibile strategia terapeutica nelle CRPS e, più in generale, nei traumi a carico delle estremità. Sul tema producemmo apprezzate pubblicazioni [20][60][61] (FCT1) (FCT2). La collaborazione durò a lungo e, a giudicare dal solco che lasciò, si può ben dire che fu feconda [89].  

In questo sito web ulteriori considerazioni sulle CRPS sono reperibili nel settore dedicato agli Argomenti di Fisiopatologia, in particolare nel capitolo “Interazioni tra organismo e ambiente e tra settori dell’organismo. Le basi fisiopatologiche della Neuromodulazione con Anestetici Locali” (30g).